TROBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

El TEP se produce por el enclavamiento de un trombo en el lecho vascular pulmonar, que  se desprende del sistema venoso profundo de extremidades inferiores o menos frecuentemente de otros territorios venosos como la Pelvis, Extremidades Superiores o Cavidades Cardiacas derechas.

EPIDEMIOLOGIA.

650.000 casos cada año en la población americana.

13.14 por 1000 pacientes de alto riesgo hospitalizados desarrollan un Embolismo Pulmonar post-operatorio en los Estados Unidos.

100.000 a 300.000 muertes anuales.

En España en el 2005 se reportaron alrededor de 59.000 ingresos por TEP.

FACTORES DE RIESGO.

Edad avanzada.

Obesidad.

Historia de tromboembolismos previos.

Prolongada inmovilidad.

Situaciones de hipercoagulación.

Condiciones medicas crónicas: Fallo Cardiaco Congestivo, EPOC, Tumores malignos.

Venas Varicosas.

Embarazo y el post-parto.

Estrógenos: contraceptivos orales, terapias de sustitución hormonal.

Cirugía/post-operatorio.

Traumas: lesiones espinales, fracturas de huesos largos, quemaduras severas.

FACTORES GENETICOS.

Estados de hipercoagulabilidad (adquiridos o congénitos).

Deficiencias de Proteína C, Proteína S y Antitrobina III.

Factor V de Leiden.

Hiperhemocisteinemia.

Mutación del Factor II

Síndrome de anticuerpos antifosfolipidicos.

Lupus

Anticuerpos anticardiolipinas.

Elevación de factores de la coagulación: VIII, IX y XI.

FORMA DE PRESENTACION.

Aguda: TEP Masivo (afectación vascular >50%)

             TEP Submasivo (afectación vascular <50%) + frecuente.

         Infarto pulmonar.

Crónico.

DIAGNOSTICO.

Anamnesis, Examen Físico y Pruebas Complementarias.

Antecedentes familiares de trombosis.

Factores de riesgos del paciente.

Clínica: disnea, dolor pleurítico, sensación subjetiva de gravedad, tos, palpitaciones, hemoptisis, sincope, shock, otros síntomas pulmonares o de EEII.

Examen Físico: taquipnea, taquicardia, segundo tono reforzado, soplo de insuficiencia pulmonar y/o tricúspidea, crepitantes localizados, roncos, sibilantes o roce pleural.

Signos de TVP en extremidades inferiores.

En embolismos masivos: cianosis, hipotensión, aumento de la presión venosa yugular.

Fiebre o febrícula.
Signo de Homans.

Complementarios:

Hemograma-hemoquimica-coagulación.

Dimero D: su negatividad tiene un alto nivel predictivo negativo.

Gasometría Arterial Basal (GAB). Frecuente hipoxia arterial con alcalosis respiratoria, un GAB normal no descarta TEP.

ECG.

Rx Tórax.

Eco doppler de EEII.

Ganmagrafia de ventilación- perfusión. Es una prueba sensible su normalidad descarta embolia pulmonar.

Angio-TAC. Distingue entre el TEP agudo y el crónico, ayuda en el diagnostico diferencial, sustituye a la Ganmagrafia.

*Dimero D mas Scanner (CT espiral o V/Q) proveen adecuada sensibilidad con una alta especificidad.

TRATAMIENTO.

Ingreso hospitalario.

Monitorización cardiaca con pulsoximetria.

Oxigenoterapia según GAB, soporte respiratorio según hipoxemia.

Suero terapia intravenosa.

Soporte hemodinámica si fallo cardiaco.

TEP/TVP sin repercusión hemodinámica.

1.      HBPM  durante 5 días mínimos, iniciándose al segundo día de tratamiento anticoagulantes orales (Sintron) según INR.

Clexane (enoxaparina) 1mg/Kg./12 h  o  1.5mg/Kg./24h.

Fraxiparina (madroparina)  225 U/Kg./12 h, equivalente a 0,1 ml/10kg/12 h.*

*<50 kg---0,4 ml

50-59kg---0,5 ml

         60-79kg---0,6ml

         70-79kg---0,7ml

            >80kg---0,8ml.

2. Anticoagulación con pentasacáridos durante 5 días mínimo e iniciar Anticoagulación oral antes de las 72 hr con la misma pauta que las heparina.

     Arixtra/ 24 hr     <50 kg-----5mg

                            50-100kg---7,5mg

                               >100kg---10mg

TEP con repercusión hemodinámica.

         Ingreso en UCI.

         Heparina Sodica.

         Si inestabilidad hemodinámica por embolismo masivo e hipotensión persistente, shock cardiogenico, pese al tratamiento: FIBRINOLISIS.

                         Streptokinasa 250.000 U en 30 min.

                                                Perfusion de 100.000 U/Kg./hr en 24 hr.

                          rt PA  100mg en 2 hr, bolo inicial de 10mg.

                          Urokinasa  4.400 U/Kg./10 min.

                                            Perfusion de 4400U/Kg./hr durante 24 hr.

Tratamiento quirúrgico.

_Contraindicación de la terapia anticoagulante.

_Recidiva de TEP.

_Émbolos sépticos en EEII y/o hemorragia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

Pulmonares: Neumonía

                     Bronquitis

                     Neumonitis

                     EPOC exacerbación

                     Neumotórax

Cardiacas:    Infarto miocárdico (angina pectoris)

                     Pericarditis

                     Fallo cardiaco congestivo

Vascular:      Disección Aortica

Musculoesqueletico: Fracturas costales múltiples

                                  Dolor de pecho de origen muscoloesqueletico.

                     

ENFERMEDAD DE PARKINSON & ENVEJECIMIENTO

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo crónico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, a consecuencia de alteraciones a nivel de la sustancia negra, zona del cerebro  encargada del control y coordinación de los movimientos, del tono muscular y la postura .Se caracteriza por trastorno del movimiento, alteraciones de la función cognitiva, en la expresión de las emociones y en la función autónoma.

Su causa es desconocida, la predisposición genética y algunos factores ambientales como los pesticidas, el agua de pozo, vivir en el campo, no fumar o beber poco café han sido relacionados con la aparición de la enfermedad.

La edad de aparición oscila entre los 40 y 70 años, existe un porcentaje de afectados, fundamentalmente  ancianos que ante el comienzo de los primeros síntomas no acuden a consulta por que lo relacionan con síntomas propios del envejecimiento, por lo cual la Sociedad Española de Geriatría y Gerontóloga recomienda a las personas mayores consultar su medico de atención primaria ante la aparición de síntomas como lentitud de movimientos o temblor, para una correcta evaluación.

En el año 1997, la Organización Mundial de la Salud estableció que el 11 de abril se celebraría el Día mundial del Parkinson, con el objetivo de acrecentar la concienciación de las necesidades de las personas aquejadas de esta dolencia. Fue esta la fecha escogida al coincidir con el nacimiento de James Parkinson, el médico británico que describió por vez primera la «parálisis agitante», término que él mismo acuñó.^[]

Predecir el Alzheimer

Predecir  el comienzo de la Enfermedad de Alzheimer con 20 años, en familias las cuales estén destinadas genéticamente a desarrollar la enfermedad por ser portadoras de genes conocidos de alto riesgo para la misma como son el precursor de la proteína amiloidea (APP), presenilin 1 y el presenilin 2, brindaría grandes aportes en el desarrollo de nuevos medicamentos y su tratamiento potencial.

Según el Dr. John Morris, profesor de neurología de la Universidad de Washington, St Louis, y principal investigador en el estudio de la Dominantly Inherited Alzheimer Networ (DIAN) , que se lleva a cabo en múltiples instituciones de Estados Unidos, el Reino Unido y Australia, aunque aun no tienen suficiente muestra y seguimiento para esta predicción , si hay suficiente evidencia de que disminuciones de la beta-amiloide 42(Abeta 42) y elevaciones de la proteína Tau, juntas en el liquido cefalorraquídeo alcanzarían el ratio de riesgo de hasta 5.2 para desarrollar una demencia en los próximos 3-4 años.

Un incremento de la Abeta 42 en el liquido cerebroespinal sugiere que la proteína se esta agregando en alguna parte del cuerpo, probablemente en placas del cerebro.Estos cambios  pudieran verse en portadores 20 años antes del comienzo de la enfermedad. Al mismo tiempo los niveles  de la proteína Tau en el fluido cerebroespinal  de los portadores comenzarían a elevarse alrededor de los 20 años antes de que la enfermedad aparezca.

El objetivo del estudio es tratar de determinar el comienzo del proceso patológico en portadores de estos genes aun asintomático.

Si estos hallazgos son confirmados probarían la existencia de un largo periodo prodrómico de la enfermedad en estos sujetos que genéticamente están destinado a desarrollarla, con una importante aplicación en el descubrimiento de los nuevos y definitivos tratamientos según expuso el Dr. Morris en la Conferencia Internacional de Enfermedad de Alzheimer y Parkinson, y publicado en la Family Practice News, April 1, 2011.